近20多年来，大量的循证医学资料显示，只有尽早充分持续地开通梗死相关动脉(IRA)，恢复受累心肌血供，挽救濒死心肌，防止远期的左室重构的发生，降低死亡率是再灌注治疗的关键。近年来，随着对疾病的认识逐步深入，诊疗方法的改进，已经从传统的对症治疗被动治疗模式转变为现在的积极早期再灌注疗法。
介入治疗逐渐成为AMI再灌注治疗的有效方法，与溶栓治疗和急诊冠脉搭桥(CABG)比较有以下优势：①较高且稳定的血管再通率，尤其是TIMI3级血流；②对高危患者或者有溶栓禁忌者也可有较大的获益；③能立即明确冠脉病变情况，有利于早期危险分层；④创伤小、恢复快，缩短患者住院天数；⑤心肌缺血复发、再梗死、再闭塞发生率低，并发症少等优点。AMI的急诊介入治疗的缺点在于需要有导管室的医疗中心和有丰富手术经验的医务人员，同时需要相关人员24小时备班，增加运行成本，与溶栓相比有一定时间延迟。
急性心肌梗死的介入治疗
AMI的介入策略分为：直接经皮冠状动脉介入干预(primary PCI)、易化PCI(facilitated PCI)、补救性PCI(rescue PCI)以及较晚进行的择期PCI。通常急诊介入治疗多采用直接PCI。
直接PCI是指对AMI患者不行溶栓，而直接行PCI，使梗死相关动脉(IRA)再通，恢复冠脉血流。AMI的直接PCI应在症状出现后12小时内进行，超过12小时若症状持续存在也可进行。对休克患者在AMI发病36小时内，休克发生18小时内进行PCI也可有益。直接PCI可明显降低AMI并发心源性休克的病死率。一项综合了23项随机临床试验[1]，共纳入7739例ST段抬高的AMI患者，将其分成直接PCI组(n=3872)和溶栓治疗组(n=3867)。结果显示，短期总病死率(7%比9%，P=0．0002)；非致命性MI发生率(3%比7%，P=0．0001)；卒中发生率(1%比2%，P=0．0004)；死亡、非致命性MI及卒中复合终点(8%比14%，P=0．0001)；直接PCI组均显著低于溶栓治疗组。AMI患者的直接PCI治疗可改善患者的短期预后和长期预后，并且疗效优于溶栓治疗。大量循证医学证据均肯定了直接PCI对治疗AMI的价值。但再灌注的“黄金时间窗”非常狭窄，一般在AMI症状出现后2～3小时内，在此期间治疗获益最大。最新AMI治疗指南建议的直接PCI最佳适应证要求从进院到球囊扩张时间(door-ballontime)应＜90分钟，这对一些医院来说是限制进行直接PCI的障碍，并非所有医院可以开展直接PCI，从而降低了这种方法的时效性。
易化PCI是指STEMI发生后尽可能早地(院前或院内)给予药物再灌注治疗，包括溶栓剂和/或GPⅡb/Ⅲa拮抗剂，然后迅速将患者转运至能进行急诊PCI的中心行PCI治疗。目前的一些循证医学证据未显示出易化PCI较直接PCI有明显的益处，ASSENT-4PCI[2]是在24个国家进行研究，选入1667例AMI，计划做PCI的病人。其中829例接受全剂量，一次静脉推注TNK(tenecteplase)，然后1～3小时内做PCI，另838例行直接PCI。TNE组仅在纤溶失败时才使用GPⅡb/Ⅲa抑制剂。研究主要复合终点为随访90天时的死亡、心力衰竭、卒中。研究显示：主要复合终点易化PCI组高于直接PCI组(19%：13%，P=0．0045)，中风事件发生率(1．8%：0，P＜0．0001)，30天后，易化PCI组6%病人(50/828)死亡，而单纯PCI组仅3．8%(32/835)死亡(P=0．04)，因此2005年4月22日中止研究。但最近加拿大的WEST研究[3]显示易化PCI与直接PCI无明显差异，304例AMI患者被分为3组：TNK(tenecteplase)药物溶栓组100例，易化PCI组104例，直接PCI组100例。3组的患者从症状到开始干预的时间分别为113、130和176分钟，30天时的复合心血管事件发生率3组分别为25%、24%和23%。死亡和再梗发生率TNK药物溶栓组明显高于直接PCI组(13%比4%，P=0．021)，易化PCI组的发生率为6．7%(P=0．378)。造成这两个试验结果不同是试验本身设计存在差异：给予TNK和进行PCI之间间隔时间不同，当间隔一定时间治疗效果比较好，但是当给予足量TNK以后立即进行PCI治疗反而可能有害，另外还有GPⅡb/Ⅲa抑制剂的是否运用对结果有一定影响。
急性心肌梗死介入治疗的评价方法
近年越来越多的研究发现，冠状动脉造影达TIMI 3级血流的患者中有超过25%患者的心肌组织水平血流并未恢复，即冠脉血流再通并不意味着心肌再灌注的实现，表现为患者仍有持续胸痛及心电图(EKG)ST段抬高。相反，IRA虽未开通，但侧支血管却可对相应血管提供部分甚至完全的再灌注，表现为IRA完全闭塞，但临床症状、EKG表现轻微。这一现象被称为无复流现象(no-reflow phenomenon)。产生机制：①心肌细胞及血管内皮细胞肿胀；②白细胞堵塞管腔；③血小板活化、聚集形成微血栓；④微血栓、脂质、斑块碎片阻塞管腔；⑤炎症因子使血管内皮功能及毛细血管功能障碍。
体表心电图(EKG) EKG是临床中评价心肌灌注常用、简单和相对粗略的方法。Schroder等[4]首先将溶栓后ST段抬高回落分为3型：完全回落(≥70%)、部分回落(31%～69%)、无回落(≤30%)，3组的死亡率分别为2．2%、3．5%、8．8%，差异均有显著性，故灌注治疗后，ST段恢复程度是一项有效的AMI患者无创病死率预测方法。有研究表明，连续ST段监测在了解再灌注成功及对AMI患者早期危险分层有一定价值。Santoro等[5]应用连续EKG监测发现，ST段抬高指数(总ST段抬高程度/相关导联数)减少(≥50%)或ST段抬高指数增加(≥30%)，分别判断微血管灌注或无复流均有较高的准确性(81%)。
心脏生化标记物 IRA再通后，心肌再灌注伴随血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)峰值提前。Gibson等[6]在支架置入后达到TIMI 3级血流的患者中发现心肌灌注分级(TMPG)与CK-MB相关，提示CK-MB升高与心肌灌注损害有关。另外，有研究表明，肌钙蛋白I(cTnI)的峰值提前与溶栓再
灌注也有关。
心肌声学造影(MCE) MCE是利用含微气泡的声学造影剂随血液循环到达心肌组织，大小不等的气体微泡对声场非线形传播，使造影剂背向散射信号增强，视频灰度增加，达到超声心肌显影。能直接反映心肌微血管的完整性并直接显示心肌组织灌注。正常状态下，微气泡在心肌不同区域内的相对浓度反映了局部冠脉微血管的密度及其相对血容量。Olszowska等[7]在PCI术前及术后第3天行MCE，同时行静息单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，发现MCE与SPECT对心肌灌注水平的监测有很高的一致性，故能准确评价无复流现象。
冠状动脉造影 ①校正后的TIMI帧数(CTFC)定义为造影剂达到冠状动脉远端标志终点所需记录胶片的数目，较长的左冠状动脉TIMI帧数除以1．7即获得CTFC，是客观、定量分析心外膜血流的连续性指标。以CTFC为40用作反映TIMI 3级与TIMI 2级的分界点，从而能够在一定程度上反映无复流的存在，作为再灌注近期与远期不良心血管事件的预测因子。②心肌充血分级(myocardial Blush grade)与TIMI心肌灌注分级(TIMI myocar-dial perfusion grade，TMPG)，前者是以造影剂的充盈密度即显像程度来划分，后者是通过分析造影剂在心肌中的填充和清除，侧重于造影剂的排除时间。其中，TMPG 0，最小或无心肌显影；TMPG 1，心肌显影，且下次注射显影剂仍存在；TMPG 2，造影剂充填心肌，但清除缓慢，注射未持续存在；TMPG 3，造影剂正常充填心肌，清除亦正常。上述两种方法都需要在造影中仔细观察造影剂的显影与排空情况，且为非定量测量，存在人为误差，有一定局限性。
冠状动脉内导丝 ①采用多普勒血流导丝测定时相性平均冠脉血流速度；测定绝对冠脉血流储备(CFR)指数。若显示冠状动脉CFR指数下降、收缩期顺向血流速度下降、异常收缩早期逆向血流以及舒张期血流速度迅速下降均提示无复流现象。②应用压力导丝测量冠状动脉的压力阶差，并计算心肌血流储备分数，当微循环存在病变时，心肌血流储备分数值升高。
参考文献
1 Keeley EC．Grines CL, Primary coronary in-tervention for acute myocardial infarc-tlon．JAMA, 2004 Feb 11；291(6)：736．
2 Primary versus tenecteplase-facilitatedpercutaneous coronary intervention inpatients with ST-segment elevation acutemyocardial infarction(ASSENT-4 PCI)：randomised trial．Lancet, 2006 Feb 18：367(9510)：569-578．
3 Armstrong PW．A comparison of pharmaco-logic therapy with/without timely coro-nary intervention vs．primary percuta-neous intervention early after ST-eleva-tion myocardial infarction：the WEST(Which Early ST-elevation myocardial in-farction Therapy) study．Eur Heart J,2006 Jun; 27(13)：1530．
4 Schroder R, Zeymer U, Wegscheider K, et al．Comparison of the predictive value of STsegment elevation resolution at 90 and180 min after start of streptokinase inacute myocardial infarction．A substudyof the hirudin for improvement of throm-bolysis(HIT)-4 study．Eur Heart J,1999, 20(21)：1563-1571．
5 Santoro GM, Valenti R, Buonamici P, et al．Relation between ST-segment changes andmyocardial perfusion evaluated by my-ocardial contrast echocardiography inpatients with acute myocardial infarc-tion treated with direct angioplasty．AmJ Cardiol, 1998 Oct 15, 82(8)：932-937．
6 Gibson CM, Murphy SA, Marble SJ, et al．Re-lationship of creatine kinase-myocardialband release to Thrombolysis in Myocar-dial Infarction perfusion grade afterintracoronary stent placement：an ESPRITsubstudy．Am Heart J, 2002, Jan, 143(1)：106一107．
7 Olszowska M, Tracz W, Przewlocki T, et al．The va]ue of myocardial contrast e-chocardiography compared with SPECT indetecting myocardial perfusion abnormal-ities in patients with anterior acutemyocardial infarction．Kardiol Pol，2004Jan．60(1)：27-38．
推荐访问： 心肌梗死 评价 介入治疗
