【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染对2型糖尿病(T2 dM)患者糖、脂代谢的影响。方法 选择2型糖尿病患者68例为研究对象，检测空腹血糖、血脂、H.pylori等指标。按H.pylori感染检查结果分为两组：H.pylori阳性DM组(DM1组)，H.pylori阴性DM组(DM2组)；比较两组患者血糖、血脂的差异。结果 ①空腹血糖水平： DM1组比DM2组高，差异有统计学意义(P<0.05)。②血脂水平： DM1组TC、TG比DM2组高，DM1组HDL，C比DM2组低，DM1组与DM2组LDL，C差异无统计学意义。③ H.pylori感染与代谢综合征患者外周炎症反应标志物(CRP、Fg、PLT、WBC)的相关性：其中MS 1组Fg (4.51±0.87）g/L比MS 2组(4.13±0.72)g/L高，两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 合并H.pylori感染的DM患者血糖不易被控制。H.pylori感染能够使DM患者的TC、TG水平升高，HDL，C水平降低。但对LDL，C无影响。
【关键词】幽门螺杆菌;2型糖尿病;血糖;血脂
Helicobacter pylori infection and related risk factors in type 2 diabetes research WEI Ai，feng.
Department of Preventive Medicine,The People’s Hospital of Weifang 261041,China
【Abstract】 Objective To explore the Helicobacter pylori (Helicobacter pylori, H.pylori) infection and type 2 diabetes mellitus (T2 dM) the relationship between a variety of factors, observed in patients with T2 dM H.pylori infection on glucose and lipid metabolism.Methods Diagnosis and exclusion criteria, select the endocrine outpatients of T2 dM 68 patients (T2 dM group), 36 cases of males and 32 females, age (50±11.2)years; All subjects were detected H.pylori blood glucose, blood lipids, and body height, weight, waist and hip circumferences measured, respectively, body mass index (BMI), waist to hip ratio (WHR) by H.pylori infection screening were divided into: ① H.pylori，positive T2 dM group (DM1 group) ② H.pylori negative T2 dM group (DM2 group). Results ① Fasting glucose levels of DM1 group was higher than in DM2, there were differences (P<0.05). ② H.pylori infection in patients with diabetes, the relationship between serum lipid levels of DM1 group TC, TG higher, and HDL，C lower than the DM2 group, there were differences (P<0.05). Conclusion H.pylori infection can make glucose and lipid metabolism disorder more seriously in patients with T2 dM.
【Key words】Type 2 diabetes; Helicobacter pylori; Blood glucose;Blood fat
自1982年Warren和Marshsall首次从胃炎和消化性溃疡患者胃窦部分离出来H.pylori后［1］，H.pylori一直是消化病研究领域的热点问题。已知H.pylori与慢性胃炎、胃食管反流病、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的发生密切相关［2，5］。近年来不少研究发现H.pylori与许多胃肠道疾病以外的其他疾病亦有相关性，如糖尿病、心、脑血管疾病、呼吸系统疾病等［6，10］。H.pylori感染为慢性过程，与糖尿病患者及正常人群糖和脂类的代谢是否有一定的相关性，据文献报道，合并H.pylori感染的人群空腹血糖水平高于不合并H.pylori感染的人群，也有观点认为，H.pylori感染与空腹血糖无相关性。合并H.pylori感染同样也可以引起脂类的代谢紊乱。本研究探讨H.pylori感染对DM患者血糖、血脂的影响。
1 资料与方法
一般资料根据1999年美国T2 dM协会(ADA)/世界卫生组织(WHO)T2 dM诊断标准，选择68例2型糖尿病患者(DM组)，为研究对象。其中男性36例，女性32例，年龄(50±11.2)岁；所有研究对象均应用14C呼气试验检测H.pylori，检测空腹血糖、血脂，及进行身高、体重、腰围、臀围等测定，分别计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)。按H.pylori感染检查结果分为：H.pylori阳性糖尿病组(DM1组)，H.pylori阴性糖尿病组(DM2组)，比较两组之间上述指标的差异。
2 结果
2.1 H.pylori感染与糖尿病患者空腹血糖水平的关系：DM1组比DM2组高，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。
表1
两组临床资料比较
项目DM1组DM 2组
例数(男/女)38(20/18)30(18/12)
年龄(岁)50±11.449±12.3
体重(kg)65.2±6.867.3±7.1
腰围(cm)92.6±6.192.7±7.3
臀围93.6±7.895.1±8.6
WHR0.91±0.040.92±0.06
BMI(kg/m2)23.15±2.3822.21±1.3
注： 两组患者基本临床资料相比，差异无统计学意义(P>0.05)
2.2 H.pylori感染与糖尿病患者血脂水平的关系：DM 1组TC、TG、比DM 2组高，HDL，C比DM2组低。差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
表2
两组血糖、血脂比较(x±s，mmol/L)
项目DM1组DM 2组
FBG12.12±3.74★10.10±3.31**
TC5.84±1.01★★5.20±1.06**
TG2.33±0.54★★1.95±0.51**
LDL，C3.40±0.943.45±1.29
HDL，C1.02±0.32★★1.28±0.31
注：★P<0.05 ★★P<0.01
3 讨论
目前越来越多的研究证实，H.pylori感染可能与T2 dM及其并发症的发生、发展有关。Hp感染可以导致机体的慢性炎症反应，Hp感染对糖代谢异常的作用，可能是通过使胰岛素分泌减少、引起胰岛素抵抗来实现的。尤其是Hp血清阳性的男性T2 dM患者，Hp感染可能通过炎症、纤维蛋白原、自身免疫反应来引起胰岛β细胞损伤，胰岛功能下降，胰岛素分泌减少；Hp感染者的胃肠激素水平有明显改变，Hp感染升高血清胃泌素浓度和降低生长抑素的浓度，胃泌素增加食物和糖刺激的胰岛素释放，生长抑素调节胰腺胰岛素的分泌，抑制胰岛素的释放，通过负反馈调节导致胰岛素抵抗，提示Hp感染可能通过慢性炎症和影响胃肠激素对胰岛素的调节，而导致胰岛素抵抗。De，Luls等的研究发现Hp感染可能影响了T2 dM患者的胰岛功能［11］。有研究发现Hp感染对代谢的控制作用，Hp感染是通过细胞和体液免疫紊乱，降低胃肠系统的动力和酸的分泌，增加促炎细胞因子的释放，而发挥其在DM患者的代谢控制作用。
本研究显示H.pylori感染的T2 dM患者空腹血糖水平比不合并H.pylori感染T2 dM患者高，差异有统计学意义(P<0.05)；H.pylori感染的T2 dM患者TC、TG、比不合并H.pylori感染T2 dM患者高，差异有统计学意义(P<0.05)而前者HDL，C低(P<0.05)，提示H.pylori可能参与T2 dM及并发症的发生、发展。提示H.pylori可能参与T2 dM及并发症的发生、发展。T2 dM患者出现上述变化的可能原因:①炎症反应:Hp感染可能直接作用于动脉壁，引起局部炎症，内皮细胞损伤或功能障碍，平滑肌细胞增殖从而导致动脉粥样硬化形成。或者间接慢性炎症反应，促进巨噬细胞吞噬LDL，C，使泡沫细胞形成增加，促使动脉粥样斑块成熟，破坏内皮细胞，促进血栓形成。②免疫反应：Hp触发的自身免疫在早期T2 dM心脑血管病变中起作用，Hp感染可能通过对Hp表面抗原诱发IgG强烈的体液免疫反应，而引发或加重T2 dM心脑血管病变及胰岛β细胞的损伤。③影响脂质代谢:Hp感染显著改变血脂和脂蛋白a浓度，有利于LDL，c的沉积［12］，Hp可能促进脂质过氧化，产生氧化型的低密度脂蛋白(oxLDL)，而形成泡沫细胞，抑制内皮舒张因子，引起内皮功能障碍，加速LDL，C氧化，导致动脉粥样硬化的形成和发展，从而加重UAP患者的冠状动脉病变程度［13］。④Hp感染可引起胃功能障碍而导致维生素B6、维生素B12和叶酸的缺乏。这些物质缺乏会导致血清同型半胱氨酸水平升高［14］
综上，由于糖、脂代谢异常、炎症反应增强等诸多原因使得T2 dM患者极易合并大、微血管病变，大血管并发症以动脉粥样硬化、冠心病、脑梗死等多见，微血管以T2 dM肾病，T2 dM视网膜病变等，已知T2 dM患者大、微血管病变的发生、发展与很多因素有关，如血液动力学异常、血脂代谢异常、血管内皮受损、血小板聚集、胰岛素抵抗等，而长期慢性炎症刺激与血管壁的硬化亦有很大关系。而H.pylori作为人群当中普遍存在的慢性传染性病原也可以导致胃肠道以外其他部位的损伤，导致动脉血管慢性炎症。
参 考 文 献
［1］ Warren JR, Marshall BJ, Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis.Lancet.1983;1:1273，1275.
［2］ Mihara T,Adachi K,Komazawa Y, et al.Characteristics of gastritis in patients with Helicobacter pylori，positive reflux esophagitis. Gastroenterol Hepatol, 2005, 20:682，687.
［3］ Kosunen TU, Seppala K, Sarna S, et al.Association of Helicobacter pylori IgA antibodies with the risk of peptic ulcer disease and gastric cancer.World Gastroenterol,2005,11:6871，6874.
［4］ Hatakeyama M, Higashi H. Helicobacter pylori CagA: a new paradigm for bacterial carcinogenesis. Cancer Sci,2005,96:835，843.
［5］ Wundisch, Thiede C, Morgner A, et al. Long，term follow，up of gastric MA lymp， homa after Helicobacter pylori eradication. Clin Oncol,2005,23: 8018，8024.
［6］ 甘艳.冠心病危险因素研究进展.中华医学丛刊杂志, 2002,2:31，32.
［7］ Kowalski M, Rees W, Konturek PC, et al. Detection of Helicobacter pylori specific DNA in human atheromatous coronary arteries and its as sociation to prior myocardial infarction and unstable angina. Dig Liver Dis,2002,34:398，402.
［8］ Masoud SA, Arami MA, Kucheki E. Association between infection with Helicobacter pylori and cerebral noncardioembolic ischemic stroke. Neurol India, 2005,53: 303，306.
［9］ Jun ZJ, Lei Y, Shimizu Y, et al. High Seroprevalence of Helicobacter pylori in Chronic Chinese Population. Tohoku Exp Med,2006,208:327，331.
［10］ Fukuda S, Shimoyama T, Umegaki N, et al. Effect of Helicobacter pylori eradicat eradication in the treatment of Japanese patients with chronic idiopathic urticaria. Gastroenterol.2004;39:827，830.
［11］ Gasbarrini A, Carloni E, Gasbarrini G, et al.Helicobacter pylori and extragastric diseases，other Helicobacters. Helicobacter,2004,9 (Suppl1):57，66.
［12］ Birner P, Gatterbauer B, Oberhuber G, et al. Expression of hypo xia inducible factor，1 alpha in oligodendrogliomas:its impact on prognosis and on neoangiogensis. Cancer,2001,92(1): 165.［13］ PreliPeean CC, Mihai C, Gogalnieeanu P, et al、Extraga strie manifestations of Helicobacter infeetion. Rev Med Chir Soe Med Nat Iasi,2007, 111(3):575，83.
［14］ Jankowski J.Helieobaeter pyloriinfeetion gastrieeaneer. BMJ, 1991,302，534.
推荐访问： 幽门 螺杆 代谢 糖尿病患者 感染
