[摘要] 目的 探讨腰椎间盘突出症中磷脂酶A2的表达及与神经根性疼痛的关系。 方法 选择80例腰椎间盘突出症伴神经根性疼痛患者，根据神经根性疼痛程度分为四组（I级、II级、III级、IV级），每组20例。采用ELISA法检测腰椎间盘患者髓核组织中磷脂酶A2水平，分析后者与患者神经根性疼痛的关系。并取同期20例腰椎骨折手术患者正常腰椎间盘进行对照。 结果 ①腰椎间盘突出症患者髓核组织磷脂酶A2的表达均比正常对照组增高（P<0.05）；②腰椎间盘突出物中磷脂酶A2的表达随神经根性疼痛程度的加重而逐渐升高，即表现为IV级>III级>II级>I级（P<0.05）。 结论 腰椎间盘突出症患者髓核组织磷脂酶A2的表达比正常椎间盘明显增加；髓核组织中磷脂酶A2水平增高可能在腰椎间盘突出神经根性疼痛中起重要作用。
[关键词] 腰椎间盘突出症；磷脂酶A2；神经根性疼痛
[中图分类号] R681.530.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）06（c）-0026-02
Expression of Phospholipase A2 in the Nulcei Pulposus of the Lumbar Disc herniation and its Relation to the Sciatic pain.
ZHANG Zhenqian KONG Zhiqiang CHENG Benqiang LONG Chaoyi
Zhaoqing first people’s hospital， Zhaoqing 526020， Guangdong Province， China
[Abstract] Objective To explore the expression of Phospholipase A2 （PLA2） in the nulcei pulposus of the lumbar disc herniation （LDH） and its relation to the sciatic pain. Methods Eighty patients diagnosised with LDH and another twenty patients diagnosised with bursting fracture of lumbar spine （BFLS） were selected. The LDH patients were divideded into four groups according to the severity of sciatic pain each contained 20 patients：Grade I， II， III and IV. The PLA2 activity was detected by EIISA in the nulcei pulposus obtained at surgery for disc hernition. Another 20 normal nulcei pulposus from patients suffering from BFLS were obtained and analyzed by the same procedure as a control group. Results ①The level of PLA2 in LDH patients were higher than control group （P<0.05）；②The level of PLA2 in LDH increased with the severity of sciatic pain. Conclusion The expression of PLA2 in the nulcei pulposus of LDH patients were significantly higher than the control group. The increase of PLA2 activity in the nulcei pulposus was well correlated with the severity of sciatic pain.
[Key words] Lumbar disc herniation （LDH）； Phospholipase A2 （PLA2）； Sciatic pain
腰椎间盘突出症是引起腰腿痛的常见原因[1]。导致神经根性疼痛的直接原因常认为是腰椎间盘的机械性压迫。但是，随着目前不断深入研究腰椎间盘，多数学者[2]认为椎间盘退变不仅是一种生物力学现象，生物化学机制也可能起着重要作用。但是，生物化学的确切机制至今仍存在争议。近年研究表明[3]，磷脂酶A2（PLA2）是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶，与炎症致痛作用密切相关。为了探讨腰椎间盘突出症中磷脂酶A2的表达及与神经根性疼痛的关系，该研究选取2009年1月—2010年12月期间的腰椎间盘突出症髓核组织和正常腰椎间盘为研究对象，检测其中PLA2的表达并分析其与神经根性疼痛的关系，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择在该院骨科住院治疗的腰椎间盘突出症伴神经根性疼痛患者80例。其中男性44例，女性36例，年龄25～65岁，平均年龄（44.6±16.1）岁。根据神经根性疼痛程度分为四组[4]，每组20例：轻度疼痛组（I级），休息无疼痛或轻微疼痛，劳累后疼痛；中度疼痛组（II级），休息时中度疼痛，劳累后加重，但不影响睡眠；重度疼痛组（III级），严重疼痛，需服用止痛药才能入睡；极重组（IV级），持续剧烈疼痛，不能被止痛药缓解。同时收集20例腰椎骨折手术患者的正常髓核组织作为正常对照组（男女各为10例）。所有患者均无全身性胶原免疫疾病史和急、慢性感染史；无糖尿病等其他可能影响神经功能的疾病。所有患者均签署知情同意书。
1.2 取材方法
所有患者术中均由同一手术经验丰富的医师取材，取出的髓核组织用PBS缓冲液（0.1M，pH值=7）反复冲洗净沾染的血液等，吸去表面液体，称重，超声粉碎后每100 mg组织加1 mL PBS液，制成匀浆，以5 000 r/min的速率离心10 min，吸取上清液滴入试管中，并做好标记，储存于-20 ℃的冰箱中保存。标本检测时在冰上复温，采用酶联免疫吸附（ELISA）法对髓核组织上清液检测其中磷脂酶A2水平。试剂盒购自美国R&D公司。
1.3 统计方法
该研究所得数据均使用SPSS16.0软件进行统计学分析处理。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，计量资料组间比较采用单因素方差分析。
2 结果
2.1 各组患者一般情况比较
五组患者一般情况经比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
表1 各组不同程度神经根性疼痛患者的一般情况比较
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2.2 各组患者髓核组织中PLA2的比较
①四组LDH患者髓核组织中磷脂酶A2的表达均比正常对照组增高（P<0.05）；②LDH患者髓核组织中磷脂酶A2的表达随着神经根性疼痛程度的加重而逐渐升高，即表现为IV级>III级>II级>I级（P<0.05）。
3 讨论
腰椎间盘突出症的主要病理表现为髓核突出。传统观点认为导致腰椎间盘神经根性疼痛的直接原因是突出的髓核组织压迫神经根。但是，随着目前医学影像学的不断发展，骨科临床常常发现腰椎间盘的突出程度及其对神经根造成的压迫程度与病人神经根性疼痛症状并非完全一致[5]。在临床手术中，笔者也发现神经根常呈现充血水肿，类似于一种炎性改变。由此可见，腰椎间盘突出症患者神经根性疼痛的发生不仅是机械压迫神经根引起，还可能由其它生物化学机制参与，是一种复杂的病理生理过程。
目前，有学者[6]发现椎间盘中化学介质介导的炎症反应可能是LDH患者神经根性疼痛的因素之一。磷脂酶A2可启动花生四烯酸代谢，产生前列腺素和白三烯等花生四烯酸代谢产物，后者则具有强烈的致炎、致痛作用。Franson R[6]发现从人椎间盘组织提取的PLA2具有致炎作用。该研究结果表明，腰椎间盘突出症患者髓核组织PLA2的表达与正常髓核组织比较显著增加，这提示PLA2介导的炎症反应可能参与椎间盘退变的发病过程。
在该研究中，我们还观察到，而且PLA2的表达与神经根性疼痛程度呈明显相关，即随着神经根性程度的加重，髓核组织中PLA2的水平也随之升高。进一步分析原因，可能与以下有关：腰椎间盘突出症时，由于纤维环的损伤或破裂，导致局部高浓度的PLA2等炎症物质漏出或微量渗出，进一步引起局部的炎症反应。局部炎症反应可进一步引起神经的炎症和其电生理功能的改变。
综上所述，腰椎间盘髓核组织中PLA2可能是触发与维持神经源性疼痛过程中一个重要病理因子[7]，与椎间盘退变程度密切相关，而具体的机制仍有待进一步研究。
[参考文献]
[1] 曾祥宏，刘兵.腰椎间盘突出症的病因及其机制分析[J].长江大学学报：医学卷，2010，3：72-73.
[2] 林曦，叶君健.椎间盘退变的生物学治疗研究现状和展望[J].实用医学杂志，2009，25（1）：17-19.
[3] Kawakami M， Matsumoto T， Kuribayashi K， et al. mRNA expression of interleukins， phospholipase A2， and nitric oxide synthase in the nerve root and dorsal root ganglion induced by autologous nucleus pulposus in the rat[J]. J Orthop Res，1999，17（6）：941-946.
[4] 吴闻文，侯树勋，李利.腰椎间盘源性疼痛机理的临床研究[J].中国矫形外科杂志. 2003，11（21）：1459-62.
[5] 孙敬宇，宓士军，司学军.椎间盘源性疼痛的机制及微创手术治疗进展[J].中国微创外科医学，2010，10（9）：813-815.
[6] 朱干，张盛强，黄彪，等.腰椎间盘突出症患者疼痛程度与TNF水平相关性研究[J].北京中医药大学学报（中医临床版），2010，17（4）：8-9.
[7] 王明月，屠冠军.白细胞介素及金属蛋白酶在退变腰椎间盘表达[J].中国公共卫生，2009，25（2）：164-166.
[8] Franson R， Saal J ，Saal JA， et al. Human disc phospholipase A2 is inflammatory [J]. S pine， 1992 ；17（6）：S129-132.
（收稿日期：2013-02-20）
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