摘要：目的 探讨糖尿病患者尿胱抑素C（CysC）变化与早期肾功能损伤的关系。方法 用全自动生化分析仪测定75例糖尿病患者和50例健康人群尿CysC、血清尿素氮（Urea）和血清肌酐（Cr）。结果 75例糖尿病患者Urea和Cr均在正常范围，而尿CysC较对照组高，具有显著性差异（P<0.05）。结论 糖尿病患者早期肾脏功能损害以肾小管重吸收功能降低为主。通过对尿胱抑素C的检测，可早发现糖尿病患者的肾功能损害，慎用肾毒性和肾代谢药物。
关键词：糖尿病；尿胱抑素C；肾功能
随着诊断技术的发展，检测尿胱抑素C的含量能尽早发现轻微的肾脏损伤。本文对75例糖尿病患者进行胱抑素C（CysC）测定，旨在探讨其临床意义，现报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料 75例糖尿病患者均选自我院住院患者，其诊断标准参照"1985年世界卫生组织的诊断标准"。其中男42例，女33例，年龄25～70岁，平均55.3岁。另选50例健康人群作为对照组。两者均抽取其空腹静脉血3ml，分离血清后测Urea和Cr，留晨尿测定胱抑素C。
1.2方法 使用日立7170S全自动生化分析仪进行检测，由上海景源医疗器械有限公司提供试剂盒。Urea和Cr试剂由上海科华--东菱试剂公司提供，各项指标严格室内质控后按操作说明进行。结果用x±s表示，并作t检验。
2结果
两组比较见表1，糖尿病组Urea、Cr均在正常范围，与对照组比较无显著性差异（P>0.05）；而CysC较对照组高，具有显著性差异（P<0.05），见表1。
3讨论
糖尿病是影响人类健康的重要疾病之一。由于持续高血糖的作用，可使众多蛋白质与葡萄糖之间发生非酶促糖基化反应：形成晚期糖基化终末产物（AGE），使这些蛋白质的结构和功能发生改变[1]。大部分糖尿病患者的全身小血管及微血管可发生糖尿病性微血管病变[2]。其中低密度脂蛋白（LDL）糖化形成LDL-AGE的致病作用尤为重要。已经在糖尿病患者中发现：LDL-AGE升高，并由此引起机体自身免疫反应，形成LDL-AGE免疫复合物（IC），这又促进巨噬细胞的聚集、吞噬而积聚胆固醇脂，使细胞本身转化为泡沫细胞，后者可通过受体介导而激活，合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子-a（TNF-a），白细胞介素-1（IL-1）等，它们具有广泛的生物活性，如使血管通透性增加，血管平滑肌增殖，最终使内膜损伤。同时VI型胶原AGE的形成，使血管基底膜不断增厚，使毛细血管及肾小球阻塞，再加上免疫复合物导致自身免疫反应友加重了组织损伤。这些因素的综合作用就导致了糖尿病性肾脏病变，这种改变最早发生于肾脏的近曲小管。
胱抑素C（CysC）是20世纪80年代中期从血清中分离出来的一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，也被称为Y-微量蛋白及y-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.32KD，由122个氨基酸残基组成，可由机体所有有核细胞产生，其相对分子量小，携带正电荷，能够自由通过肾小球滤过膜，并在近曲小管重吸收，重吸收后被完全分解代谢，不再重新回到血液循环中去，同时肾小管也不分泌，在组织中产生速度恒定，特别是其血浓度不受炎症、肌肉量、肝脏疾病、血脂、发热或性别的影响，因此其血浓度取决于个体肾小球滤过率（GFR），肾小管功能减退时尿中含量增加，尿胱抑素C能更敏感、特特异地反应肾小管功能[3]。另外机体CysC产生率恒定，没有明显的24h昼夜节律的变化，24h内波动很小，不足以影响实验结果，因此可测随机尿，其具有实用性。肾脏是清除循环中CysC的唯一器官。临床通常以检测血清肌酐来评估GFR，而对轻度的肾功能损伤缺乏足够的灵敏度，胱抑素C能对轻度的肾损伤反应灵敏。
本文通过对75例糖尿病患者进行尿CysC、血清Urea、Cr测定，结果Urea、Cr均在正常范围，且与对照组比较无显著性差异（P>0.05）；而尿CysC均高于正常对照组，且具有显著性差异（P<0.05）。目前认为，应用尿胱抑素C来评价肾小管重吸收功能较敏感，联合其他检查，可早期发现肾功能的损害[4]。
通过以上资料说明糖尿病患者早期肾脏病变发生于近曲小管，肾功能损害以近曲小管的重吸收功能降低为主，进而提示临床，在治疗糖尿病时，应慎用肾毒性及肾代谢性药物，以免造成医源性肾功能损害。
参考文献：
[1]张鸣和，柴锡庆.内科学[M].北京：北京医科大学出版社，1997：416-417.
[2]沈霞，李定国，姚建，等.现代生物化学检验与临床实践[M].上海：上海科学技术文献出版社，1999：220.
[3]张立军.血清胱抑素C在肾损伤中研究及与血肌酐尿素氮关系的分析[J].当代医学，2011，17（2）：446.
[4]沈霞，李定国，姚建，等.现代生物化学检验与临床实践[M].上海：上海科学技术文献出版社，1999：139-141.
编辑/丁一
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