【摘要】 目的：分析研究武警由于训练导致的心肌酶升高，为治疗提供依据。方法：结合笔者所在科2010年4月-2012年4月收治的15例武警战士病例资料，进行回顾性研究。结果：15例武警战士在4～7 d的休息调养后心肌酶含量均恢复正常。结论：在高强度训练后人体内心肌酶会升高，在卧床休息及静滴维生素C后会恢复正常，了解心肌酶变化对及时展开疾病治疗有重要意义。
【关键词】 心肌酶； 心电图； 武警； 训练
中图分类号 R542.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）12-0128-02
武警战士作为一个特殊群体，由于日常高强度、超负荷的训练及高度紧张的执勤任务，势必导致其机体产生不同程度的生理、病理性损伤[1-2]。为了解训练后心肌酶变化情况，更好地认识心肌酶升高意义，有效诊治，减少误诊，避免不必要的精神压力，避免浪费人力、财力，笔者对训练后心肌酶升高的在院武警战士进行临床分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在科2010年4月-2012年4月两年间因“胸闷、心悸”入院的15例武警战士，均为男性，年龄18～23岁，平均（20.5±2.5）岁，既往无高血压、甲状腺疾病、器质性心脏病等病史；分别进行了5公里越野、负重训练、长时间队姿练习等长时间、高强度训练。
1.2 检测方法、指标
使用速率法测定心肌酶谱：CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同功酶）、LDH（乳酸脱氢酶）及cTNI（肌钙蛋白I），常规心电图。
1.3 方法
卧床休息、静滴“维生素C”清除氧自由基等处理4～7 d。对入院时、入科休息等治疗后CK、CK-MB、LDH、cTNI及心电图进行动态对比分析。
2 结果
2.1 临床表现
15例训练后出现胸闷、心悸，心肌酶谱均明显升高，且CK升高幅度大于CK-MB；病例中cTNI均为阴性，心电图未见ST-T段动态改变。见表1。
2.2 疗效
15例患者在4～7 d休息调养后胸闷、心悸症状均缓解，心肌酶恢复至正常范围。见表1。
3 讨论
CK通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆的催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。有四种同功酶形式：肌肉型（MM）、杂化型（MB）、脑型（BB）和线粒体型（MiMi），其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH分布广泛，定位于细胞质胞浆中，是细胞无氧代谢标志酶，心肌组织中乳酸在此酶作用下氧化成丙酮酸并经线粒体进入TCA循环，其活性反映心肌无氧代谢能力的高低[3]。
心肌酶升高常见于：（1）心肌损伤：急性心肌梗死、心肌炎、心内膜炎；（2）甲状腺疾病：甲状腺功能减退；（3）药物所致：他汀类、避孕药；（4）骨骼肌损伤：外伤、高强度训练或运动；（5）急性脑血管意外、CO中度等。CK是临床诊断心肌梗死的一个灵敏指标，但其特异性仅有85%，另有15%假阳性。CK-MB特异性较高，超过总CK的6%，为心梗早期诊断的特异性指标，但应结合cTNI及心电图动态变化。
高强度、超负荷运动常可导致机体产生不同程度的生理、病理性损伤，而血清酶显著升高则可表明组织细胞的损伤。延安职业技术学院牛延校等[3]通过不同方式心脏超负荷大鼠心肌酶学指标变化的试验研究得出：中等运动负荷大鼠心肌的抗氧化、有氧代谢和CK储备能力显著增强，而超负荷运动大鼠则显著降低。高强度运动后心肌酶升高发生的机制可能如下：（1）受高强度运动状态影响，应激负荷过强或时间过长，可导致血清中儿茶酚胺浓度急剧升高，致小动脉痉挛，引起心肌组织相对性缺血；（2）组织缺血可致细胞内氧自由基浓度增加，细胞线粒体遭破坏，膜通透性增加，引起CK、CK-MB、LDH等酶类释放入血增加，使其活性增高；（3）儿茶酚胺可抑制血小板膜上腺苷酸环化酶活性，导致血小板聚集，心脏血流量减少；（4）Ca2+沉着损伤细胞膜和细胞骨架，膜通透性增加[4]。另有研究证实，过度运动可导致心肌纤维发生嗜酸性和空泡变性，且与心肌细胞缺血、缺氧有关，从形态学上支持结论。
从现有临床病例可见，高强度、超负荷运动可使氧自由基增加、过氧化脂质增多等，导致组织细胞损伤，引起心肌酶谱异常，且多以入伍时间较短的年轻战士为主，恢复快、预后良好；休息为治疗的重要方法，同时维生素C是人血浆中的一种水溶性抗氧化剂，可直接清除体内氧自由基，阻滞脂质过氧化反应，还可改善心肌钙离子的内流，以减轻心肌细胞的破坏。在训练中定期监测CK、CK-MB、LDH等酶活性，对了解战士的机能状态、预防超负荷训练带来的损伤具有重要意义[5]。同时，通过笔者所在科15例临床病例分析，正确、客观地认识心肌酶升高，结合病情、临床表现及体征，更有助于明确疾病的诊断，有效治疗，减少并发症，同时，减轻盲目诊断给患者带来不必要的心理压力，避免过度的人力、财力浪费。
参考文献
[1] George K P，Wolfe A，Burggraf G W I.The athletic heart syndromel a critical review[J].Sports Med，1991，11（5）：3002-3301.
[2]王治荣.脂质过氧化作用和缺血性心肌细胞损伤[J].生理科学进展，1987，18（3）：2202-2231.
[3]牛延校.通过不同方式心脏超负荷大鼠心肌酶学指标变化的试验研究[J].西安体育学院学报，2008，10（3）：195-199.
[4]田振军，石磊，刘小杰，等.过度训练对大鼠血清CK、CK-MB、LDH、SOD、SDH活性及UMb含量影响的实验研究[J].中国运动医学杂志，2000，19（1）：491.
[5]杨天平.CK及相关酶活力异常结果分析[J].实用医技杂志，2007，14（10）：369.
（收稿日期：2013-01-15） （编辑：何玉勤）
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