对照。所有图像均由2位经验丰富放射科主任医师进行独立观察评价，以意见一致为判别指标。
2 结果
14例患者心脏长短轴位像、MRI电影成像、MRMPI、延迟扫描均成像清晰。急性心肌梗死MRI图像表现为在T2WI上显示心内膜下片状高信号，局部室壁变薄，有非透壁性缺血病灶。陈旧性心肌梗死MRI图像表现为T1WI上显示心肌片状较低信号，延迟扫描表现为片状强化，灌注扫描未见灌注减低区域。共分析14例患者230段心肌节段，其中异常室壁运动70段（30.43%），运动异常评价为1分心肌节段20段（28.57%），2分者25段（35.71%），3分者17段（24.29%），4分者8段（11.43%）。56段首过灌注心肌信号降低，24段首过心肌灌注信号正常，其中延迟强化64段（91.43%）。心肌强化程度评分为1分者15段（23.44%），2分者18段（28.13%），3分者17段（26.56%），4分者14段（21.86%）。所有运动异常节段中室壁增厚率均降低。图1～8为MRI扫描结果。
3 讨论
目前，MRI检查已经成为心脏病变常规检查。其场强、空间分辨率、扫描速度和扫描时间提高，增强了定位病灶准确性，并可清晰显示心内外膜界限、心肌形态以及信号强度 [6-8]。心肌因缺氧所致心肌损伤可分为顿挫心肌、休眠心肌和坏死心肌三种[9]。第一种损伤可自行恢复正常，第二种损伤可在治疗后恢复正常，第三种则为不可逆性损伤，无法恢复正常功能。冠脉狭窄后建立侧支循环，大多形成心内膜下非透壁性心肌梗死，在此基础上梗死灶向周围浸润扩张，最终形成缺血性透壁性心肌梗死。
在急性心肌梗死扫描中，MRI信号随缺血时间变化而表现不同。在第一个24h内，心肌T1、T2 信号均延长，梗死区与周围水肿区信号相当。陈旧性病灶由于被纤维组织覆盖形成瘢痕组织，显示为低信号。间质型对比剂Gd-DTPA可迅速在组织细胞外进行分布以及再分配，出现一个早期峰值，随后浓度迅速降低。但在心肌坏死区，由于微循环受阻，其峰值出现多有延迟，在心肌灌注首过时相不显示灌注情况；在延迟扫描时，坏死心肌处对比剂则滞留在心肌细胞间，对比剂浓度较周围组织高，峰值下降延缓，表现为延迟强化[10]。某些慢性心肌梗死患者，心肌纤维化导致细胞间隙过大，使对比剂填充增多，导致排除延迟，亦可表现为延迟强化。有研究表明[11-12]，急性心肌梗死中延迟强化越高，其透壁程度也随之增加，心功能恢复可能性越小。在慢性心肌梗死时，延迟强化等同于瘢痕组织可靠指标[13]，因为慢性心梗无间质性水肿。本组研究中心肌延迟强化64段，与冠脉血供相一致。延迟强化大多见于心肌梗死以及其他非缺血性病变，对于陈旧性梗死灶，若延迟强化明显，常提示心功能不可逆性损害。王琴等[14]认为心梗所形成瘢痕组织演变过程复杂，其形态结构可作为评估心肌活性及预后一项重要指标。
磁共振电影成像对心机活力评价具有积极作用。缺血灶表现为室壁节段较薄，运动较弱甚至消失以及运动紊乱。慢性心肌梗死室壁增厚率显著降低，为正常者40%以下[15]。坏死心肌失去收缩功能，由周围残存心肌组织代偿收缩。而透壁性心肌坏死则心肌运动完全消失，治疗后不可恢复。本研究中，室壁运动减弱节段与心肌灌注损伤区域相一致，心肌厚度均变薄，室壁增厚率均明显下降。如果病灶散在分布，不与血供相一致，则考虑为非缺血性心脏病变。
MRI多技术扫描具有无创性、无放射性、组织分辨率高特点，MRI平扫、核磁共振电影成像、心肌灌注成像、延迟增强扫描可准确鉴别存活与坏死心肌，有效评价心肌活力，对疾病诊断、治疗随访具有重要应用价值。
参 考 文 献
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