报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2016年1月~2018年6月本院收治的100例急性心力衰竭患者作为研究对象, 其中男57例, 女43例, 年龄25~75岁, 平均年龄(45.3±10.1)岁;高血压患者28例, 慢性左心衰竭患者24例, 肺源性心脏病患者14例, 急性心肌梗死患者11例, 糖尿病患者9例, 肾功能衰竭患者6例, 心内膜炎患者3例, 先天性心脏病患者5例。
1. 2 方法 所有患者均实施综合救治, 具体如下。
1. 2. 1 体位 对于静息时明显呼吸困难者, 一般患者应取半坐或者坐立体位, 双腿下垂以减少回心血量, 降低心脏前负荷。而严重休克昏迷的患者保持半卧、平卧体位。
1. 2. 2 增加氧气供应 主要应用于明显呼吸困难与低氧血症患者中, 特别是指端血氧饱和度<90%者, 需及时实施, 保障患者氧饱和度(SaO2)≥95%[合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)者SaO2>90%], 给予鼻导管吸氧或面罩吸氧。降低患者的呼吸做功, 弱化急性左心衰竭患者的症状[1]。采取药物干预与常规吸氧干预肺水肿伴呼吸衰竭依旧未得到纠正、且呼吸频率>20次/min、配合度良好者, 可实施无创呼吸机辅助通气;对于心肺复苏时呼吸衰竭者实施常规治疗未见明显改善者, 特别是代谢性与呼吸性酸中毒明显且对意识状态带来影响的患者实施辅助通气干预[2]。
1. 2. 3 强化出入量管理 明显水肿、体循环及肺循环淤血者需对静脉输液速度和饮水量严格限制。根据病情控制患者出入量至合理的负平衡状态, 以减少水钠潴留, 减轻心脏负荷。
1. 2. 4 镇静 根据患者心力衰竭程度的不同注射适当剂量的吗啡, 维持患者情绪稳定, 减轻急性肺水肿带来的痛苦, 减少耗氧, 使容量血管扩张, 减少回心血量, 降低肺循环压力与心脏前负荷。另外, 其还可达到扩张小动脉的目的, 能降低心脏的后负荷, 减轻心脏负荷;密切观察呼吸抑制不良反应以及治疗效果。合并明显低血压、意识障碍、休克以及COPD等患者严禁应用[3]。
1. 2. 5 利尿 结合患者实际情况选用合适的利尿药物, 排除患者体内多余水和钠, 减轻心脏负担。
1. 2. 6 扩张血管 血压<90 mm Hg者严重使用, 主要原因在于其极可能增加急性心力衰竭死亡率。扩张血管药物的作用机制在于能够降低全身血管阻力、左右心室充盈压, 并使收缩压降低, 缓解心脏负荷, 主要药物有硝酸酯类、硝普钠及重组人脑利钠肽等[4]。
1. 2. 7 增强心肌收缩[5] ①洋地黄类药物能轻度增加一氧化碳(CO), 缓解临床症状, 使左心室充盈压下降, 在合并快速心室率心房颤动(房颤)患者中尤其适用。若患者合并急性心肌梗死情况在其病发时24 h内不可给予毛花苷C治疗;②正性肌力药物:对外周低灌注合并或不合并充血表现者及血管扩张剂、利尿剂干预后效果不理想的肺水肿患者, 建议给予正性肌力药, 如多巴酚丁胺、多巴胺。
1. 2. 8 控制基础病因、治疗心力衰竭的诱发因素和并发症。
1. 2. 8. 1 急性冠状动脉综合征患者(ACS) ACS导致急性心力衰竭后重建血运至关重要, 尤其对于ST段抬高急性心肌梗死, 在评价病情和治疗风险后予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。对存在急性肺水肿、呼吸衰竭(Ⅰ型或Ⅱ型)者应先纠正肺水肿, 再行气管插管呼吸支持治疗, 伴休克与低血压者需及时采取有效的主动脉内球囊反搏(IABP)机械辅助干预[6]。
1. 2. 8. 2 合并肾功能衰竭患者 对合并其他疾病, 如高钾血症、高镁血症、代谢性酸中毒等及时处理, 以积极预防严重心律失常, 需及时予以纠正。中度以及重度肾衰竭会降低利尿剂的反应, 会引起难治性水肿, 若给予大剂量利尿剂时, 应同时给予多巴胺以期增加肾血流, 但提示无效时, 建立实施血液滤过。若患者肾衰竭较为严重, 需及时行血液透析干预[7]。
1. 2. 8. 3 合并感染及肺部疾病患者 肺部感染和败血症患者可根据临床经验选择有效抗生素, 如COPD伴呼吸功能不全, 需加强抗炎、解痉、平喘治疗, 在急性加重期首选无创机械通气, 安全有效, 必要时气管插管呼吸支持治疗[8]。
1. 2. 8. 4 对于合并心律失常患者 心力衰竭中新发房颤, 心室率常会出现加快情况, 使血流动力学障碍进一步加重, 极易导致心肌缺血、肺水肿以及低血压, 需即刻行电复律干预, 病情良好、电复律后房颤复发以及无电复律条件者, 应给予胺碘酮维持窦性心律或静脉复律;急性心力衰竭中慢性房颤患者应当将控制室率作为基本原则, 优选毛花甙C或者地高辛静脉注射;急性心力衰竭合并持续性室速者, 不管是多形性或者单型性, 患者血流动力学常处于不稳定状态, 极易恶化为室颤, 因而优选电复律纠正, 需注意电复律后室速复发率高, 可给予150 mg胺碘酮负荷量静脉注射, 待10 min后再静脉注, 1 mg/min×6 h, 同时给予0.5 mg/min×18 h维持[9]。
亦可给予应用利多卡因治疗。
1. 3 观察指标 观察患者的救治效果。比较患者治疗前后的临床指标, 包括心率、血压(收缩压和舒张压)、B型脑钠肽水平。
1. 4 疗效判定标准[10] 显效:患者在3 h的紧急抢救后临床症状得到有效控制, 且肺部不再出现干湿啰音, 治疗72 h后B型脑钠肽下降至<400 pg/ml;有效:患者在进行6 h的抢救后还有轻微出汗、呼吸困难等症状, 肺部干湿啰音情况基本消失, 治疗72 h后B型脑钠肽水平降低且降幅>30%;无效:患者的心力衰竭症状没有丝毫缓解, 治疗72 h后B型脑钠肽降幅<30%, 或者病情恶化甚至死亡等。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1. 5 统计学方法 采用SPSS22.0統计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 救治效果 100例患者中, 80例(80%)患者显效, 13例(13%)患者有效, 7例(7%)患者无效, 救治总有效率为93%。
2. 2 治疗前后各临床指标比较 治疗后, 患者的心率、收缩压和舒张压、B型脑钠肽水平均优于治疗前, 差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
本研究中, 选取本院2016年1月~2018年6月紧急抢救的100例急性心力衰竭患者作为研究对象, 对其病情早期评估、早期诊断并进行紧急救治。通过增加供氧、扩张血管、强心、利尿治疗、控制基础病因、矫治引起心力衰竭的诱因及并发症等方面采取了系统、专业的急救措施, 最终大多数患者的左心衰竭症状趋于平稳, 心率、收缩压、舒张压都有了明显的改善, B型脑钠肽降至较理想水平, 救治总有效率达到93%。本院在急性心力衰竭处理上加强B型脑钠肽水平的监测指导急性心力衰竭的临床早期诊断和治疗效果的评估以及预后判断。
综上所述, 运用综合的抢救措施对急性心力衰竭患者进行紧急救治, 效果显著, 价值颇高。
参考文献
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[收稿日期:2018-11-28]
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