【摘要】 目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血中可溶性细胞间黏附分子－1(sICAM－1)、血管细胞黏附分子－1(sVCAM－1)和C反应蛋白（CRP）水平变化及其临床意义。方法 选取ACS患者86例为观察组，将观察组分为不稳定型心绞痛（UAP）和急性心肌梗死（AMI）两组，UAP组47例，AMI组39例，另选健康成人40例为正常对照组，采用酶联免疫吸附法测定各组血中sICAM－1和sVCAM－1水平，采用免疫浊度法测定各组血中CRP浓度，并对其结果进行比较。结果 ACS患者循环血中sICAM－1、sVCAM－1和CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.01)，AMI组血中sICAM－1、sVCAM－1和CRP水平明显高于UAP组(P＜0.01)。结论 ACS患者血中sICAM－1、sVCAM－1和CRP水平明显升高，并可作为冠状动脉斑块稳定性的预测指标。
【关键词】 急性冠脉综合征；血清黏附分子；C反应蛋白
文章编号：1003-1383(2007)03-0245-03
中图分类号：R 541.4 文献标识码：A
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是20世纪80年代以后提出的诊断新概念，它涵盖了ST段抬高急性心肌梗死、非ST段抬高急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了破裂、糜烂、出血并在此基础上形成血栓，临床上很多患者会进展到心肌梗死，甚至心脏猝死。最近，越来越多的研究表明炎症反应在ACS不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中起着至关重要的作用，主要的炎症因子有C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子－1(sICAM－1)、血管细胞黏附分子－1(sVCAM－1)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)等。本文旨在探讨ACS患者循环血中sICAM－1、sVCAM－1和CRP水平变化情况及其临床意义，现报道如下。
资料和方法
1.研究对象 随机选取2004年1月－2006年8月在我院心内科住院的急性冠脉综合征患者86例作为观察组，其中男61例，女25例，年龄36－85岁，平均年龄58.6±9.6岁。ACS的诊断标准按美国心脏病学会(ACC)和美国心脏病协会(AHA)制定的标准［1］，所有患者均有阵发性或持续性心前区疼痛，依据临床表现、心电图、心肌酶学及肌钙蛋白检查诊断为不稳定型心绞痛(UAP)或急性心肌梗死(AMI，包括非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死)，并将观察组分为UAP和AMI两组，其中UAP组47例，男34例，女13例，年龄35－82岁，平均年龄58.9±8.7岁；AMI组39例，男27例，女12例，年龄41－79岁，
※基金项目：百色市科学研究与技术开发计划项目(百科计字［2005］6号)
作者简介：梁丽梅(1975-)，女，广西平果县人，检验技师，医学学士。平均年龄59.5±9.3岁。不稳定型心绞痛(UAP)组与急性心肌梗死(AMI)组在年龄、性别、吸烟、体重指数、血压、血脂、血糖等方面均无显著性差异(见表1)。另选取在我院体检中心进行健康体检的健康成人40例为对照组，其中男25例，女15例，年龄35－72岁，平均年龄52.5±6.8岁。所有研究对象均除外急慢性感染、全身免疫性疾病、恶性肿瘤、肝肾功能异常、未控制的高血压等。
2.研究方法 ①标本处理：空腹12小时后，于清晨采集肘静脉血5－6 ml加入10 ml肝素抗凝离心管，摇匀，3000 r/min，离心10分钟，取上清液-80℃冷冻待检sICAM－1和sVCAM－1。②检测方法：sICAM－1和sVCAM－1检测采用酶联免疫吸附法测定，严格按照试剂盒的程序操作。以μg/L为浓度单位，灵敏度分别为0.2 μg/L和0.7 μg/L，批内及批间误差sICAM－1为2.91%、8.43%，sVCAM－1为2.46%、6.21%。CRP浓度测定采用免疫浊度法，用日立7060全自动生化分析仪测定，试剂盒由四川迈克生物技术公司提供。用日立7060全自动生化分析仪常规测定所有研究对象的肝功能、肾功能、血糖、血脂等生化指标。
3.统计学处理 计量资料以均数±标准差（-±s）表示，使用SPSS11.0软件进行分析，用方差分析方法判断各组资料的同质性，用q检验判断各组间参数差异有无显著性意义，P<0.05为有统计学意义。
结果
UAP组和AMI组sICAM－1、sVCAM－1及CRP均明显高于对照组，其差异有非常显著性意义(P<0.01)，而AMI组各指标也明显高于UAP组，差异有非常显著性意义(P<0.01)。见表2。
讨论
目前认为ACS的主要病因是冠状动脉斑块内细胞外基质的过度降解和合成减少，斑块中胶原含量减少，纤维帽变薄，斑块破裂诱发血栓形成。如何评估斑块稳定性，早期检出不稳定的冠状动脉病变，并采取相应的措施，对预防ACS的发生有着十分重要的意义。有研究表明［2］，细胞外基质使斑块具有完整性，其所含的胶原具有弹性和韧性，可防止斑块破裂，因此，动脉粥样硬化斑块外的细胞外基质含量、厚度、强度对于防止斑块破裂至关重要。纤维帽是将循环系统及其潜在的凝血系统与脂质核心分开的唯一屏障，脂质核心含有大量的强促凝物质如组织因子、CRP。最近有研究表明，CRP不仅是炎症产物，更具有直接促进炎症和促进动脉粥样硬化的作用，可以改变斑块结构，促使斑块破裂［3］。在冠心病的尸检中发现炎症反应最明显处CRP沉积最多，因而CRP可以作为评价炎症与冠心病关系的一个有用间接指标［4］，是预测心血管高危事件的重要标志。我们的研究也发现，ACS患者血中CRP水平明显高于正常对照组，且AMI组较UAP组升高更明显，说明ACS存在炎症反应，CRP参与了ACS的发病过程，AMI者的炎症反应较UAP者更为强烈。
ICAM－1是免疫球蛋白超家族的成员之一，广泛分布于内皮细胞、上皮细胞、血管平滑肌细胞及成纤维细胞，正常情况下仅有低水平表达，在炎症因子刺激下表达增加。除了介导细胞与细胞间的黏附，还可通过与纤维蛋白原和透明质酸结合诱导，参与细胞的增生和迁移［5］。sICAM－1和sVCAM－1主要是介导细胞间、细胞与细胞外基质黏附，参与多细胞生物体各种生理、病理过程。在冠状动脉粥样硬化炎症过程发生、发展的各个阶段都扮演着重要的角色。一些危险因素如脂蛋白和脂类可以诱导sICAM－1和sVCAM－1的表达，活化单核细胞及内皮细胞，使单核细胞浸润到血管内膜，吞噬并消化进入动脉内的脂质和脂蛋白，导致动脉粥样硬化脂质条纹的形成。随后表达一系列细胞因子和生长调节分子的基因，促进动脉粥样硬化斑块发展［6］。方臻飞等［7］报道，冠状动脉循环中sICAM－1的变化反映冠状动脉炎症活动程度，参与斑块的不稳定。我们的研究发现，ACS患者血中sICAM－1、sVCAM－1水平明显高于正常对照组，且AMI组较UAP组升高更明显，这也说明了sICAM－1和sVCAM－1参与了ACS的炎症反应过程，并提示AMI患者的炎症反应较UAP患者更为强烈。
所以我们认为，sICAM－1、sVCAM－1和CRP可作为冠心病的炎症因子，并在一定程度上预测冠状动脉炎症活动程度和斑块的不稳定性，检测血中sICAM－1、sVCAM－1和CRP水平，可以对冠心病患者的病情及其预后作初步评价，为我们临床医师制定下一步治疗方案提供更多的临床依据。
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